A rákkutatás új iránya nem a daganat elpusztítása, hanem a féken tartása lehet a Magyar Tudományos Akadémia (MTA) MTI-nek küldött közleménye szerint.

Az elmúlt hat évtizedben az orvoslás a megsemmisítés szándékával közelített a daganatokhoz. Azonban szinte mindig akadnak tumorsejtek, amelyek a legdrasztikusabb terápiát is túlélik, és másodjára már sokkal nehezebben támadható daganatot építenek újjá - olvasható a közleményben.     

A hagyományos stratégia kudarca felveti annak lehetõségét, hogy a rákot valójában nem legyõzni, hanem féken tartani kell. Az eddigi stratégiák mind arra a feltevésre építenek, hogy a beteg javát a daganat minél teljesebb elpusztítása szolgálja. A tapasztalatok szerint azonban ez szinte lehetetlen vállalkozás, sõt úgy tûnik, hogy maga az agresszív kezelés is aktívan hozzájárul a daganat késõbbi kiújulásához.     

Hat évtizednyi próbálkozás után a kutatók és orvosok egy része paradigmaváltást sürget az onkológiában. Véleményük szerint ahelyett, hogy a rák maradéktalan meggyógyítására törekednénk, a daganatos betegséget egyfajta krónikus állapottá kell alakítani, amellyel évtizedekig együtt lehet élni.     

Robert Gatenby, a floridai Lee Moffitt rákkutató központ professzora az utóbbi években figyelemre méltó elméleti keretet dolgozott ki a daganatok újfajta, "gyengédebb" kezelésének megalapozására.     

Az új iskola képviselõjeként úgy tekint a daganatokra, mint ökoszisztémákra, amelyekben darwini természetes kiválasztódáson alapuló evolúciós folyamat zajlik. Modelljének kísérleti adatokkal alátámasztott alapfeltevései alapján a daganatsejtek már a kezelés megkezdése elõtt is különböznek a terápiára való fogékonyságukat illetõen.     

Feltételezi, hogy a kezelés megkezdése után a daganatsejteknek nem kellenek feltétlenül új mutációk ahhoz, hogy ellenállóbbá váljanak, elég, ha a sejtekben természetesen meglévõ méregtelenítõ anyagcsereutakat mûködésbe hozzák, valamint azt is, hogy a tumorsejtek alpopulációi versengenek egymással a daganaton belül az élettérért és a tápanyagokért.     

Gatenby kimutatta, hogy a kemoterápiát jobban viselõ daganatsejtek, amelyek felszínén számos olyan fehérje jelenik meg, amely kilöki a sejtbe kerülõ idegen molekulákat (ezeket a fehérjéket nevezik multidrogrezisztencia-pumpának), "békeidõben", azaz amikor nem folyik kemoterápia, versenyhátrányba kerülnek az ilyen pumpákkal nem rendelkezõ daganatsejtekkel szemben. Ennek az a magyarázata, hogy a pumpák mûködésének fenntartása komoly energiát emészt fel, így e sejtek kevésbé hatékonyan használják fel a tápanyagokat, mint a kemoterápiának ellen nem álló társaik.     

A modell azt jósolja, hogy gyógyszer nélkül a kezelésre fogékony daganatsejtek a versengés révén visszaszorítják és kordában tartják a kezelésnek ellenálló alpopulációkat.     

A maximálisan elviselhetõ dózishoz közelítõ intenzív kemoterápia viszont gyökeresen felforgatja az erõviszonyokat és felborítja a terápia elõtti helyzetet. Ilyen körülmények között, amikor a kezelésre érzékeny sejtek tömegesen hullanak el, az addig kontroll alatt tartott rezisztens alpopulációk robbanásszerû terjeszkedésbe kezdenek.     

Gatenby levonja a következtetést: a drasztikus, nagy dózisú kemoterápia, hacsak nem sikerül valahogy az ellenálló sejteket is maga alá gyûrnie, nem egyszerûen kudarcra van ítélve, hanem kifejezetten maga alatt vágja a fát.     

Azzal, hogy elõnyt biztosít a rezisztens sejteknek és elpusztítja természetes versenytársaikat, kitermeli a terápiának ellenálló sejtek "rohamcsapatát", amely olykor már hónapokkal, de legfeljebb néhány évvel a kezelés elhagyása után újból kifejleszti a daganatot. Ez a kiújult tumor a korábban alkalmazott kezelésre már nem érzékeny - olvasható a közleményben.     

A kutató - a tumorgyógyászatban évtizedek óta lappangó hagyományhoz nyúlva - a kemoterápia jóval szelídebb formáját javasolja, amely csak addig alkalmaz magas dózisokat, amíg a daganat exponenciális növekedését meg nem állítja, azután a tumor méretét folyamatosan figyelve úgy módosítja az adagolást, hogy ne bontsa meg a kezelésre érzékeny és annak ellenálló sejtpopulációk közötti érzékeny egyensúlyt.

MTI - Kanizsa