Új módszert fedeztek fel a kötõszöveti meszesedés megakadályozására a Magyar Tudományos Akadémia (MTA) kutatói, ennek nyomán egyszerû és alacsony költségû terápiával lehet megelõzni a problémát, kezelhetõk lesznek azok is, akik másképp 40-50 éves korukban elveszítenék a látásukat - írta közleményében az akadémia.

Évtizedek óta igaznak hitt állítást cáfolt meg az MTA Természettudományi Kutatóközpont Enzimológiai Intézetének (TTK EI) Váradi András vezette kutatócsoportja.     

A gerincesekben az evolúció kialakította azt a szabályozó mechanizmust, amely a szervezetben csak a szükséges helyeken, idõben és pontos enged képzõdni egy kalciumból és foszfátból álló bonyolult szerkezetû kristályos anyagot. Ezt hétköznapi nyelven csont- és fogképzõdésnek nevezünk.     

Számos olyan betegség ismeretes azonban, amelyet a kötõszövetek meszesedése jellemez: a bõrt, a vesét, sõt a szemet is érintheti. Legsúlyosabb következményként az artériák simaizomrostjaiban keletkezik meszesedés, ezért az érfal elveszíti rugalmasságát és nagyon súlyos keringési betegségek alakulnak ki.     A kóros jelenséget genetikai és környezeti okok válthatják ki, de az öregedés természetes következményei is szerepet játszhatnak a folyamatban.     

A puhaszöveti meszesedés egyik fontos gátlója, vagyis inhibitora az anyagcsere során keletkezõ természetes anyag, a pirofoszfát, amely a keringésben körülbelül 1-2 mikromólos koncentrációban van jelen.     

Két olyan öröklõdõ betegség ismert, amely a pirofoszfát termelõdésnek zavarával függ össze. A kevésbé súlyos kór a pseudoxanthoma elasticum (PXE), a betegek várható élettartama nem csökken, életminõségük azonban idõvel jelentõsen romlik, mert a szemben kialakult meszesedés miatt 40-50 éves koruk körül elveszítik látásukat.     

A másik betegség, a csecsemõkori általános artériameszesedés (generalized arterial calcification in infancy, GACI) sokkal súlyosabb: az érrendszeri tünetek miatt az újszülöttek egy része nem éri meg a harmadik hónapot.     

2015-ben vált ismertté, hogy mindkét betegségnél kevés a vérben a pirofoszfát. Az volt az elfogadott nézet, hogy a szájon át beadott pirofoszfát az emésztõrendszerben lebomlik, nem jut el a véráramba, ezért a legegyszerûbb terápia nem jöhetett szóba.     

Az MTA TTK EI kutatói ezt a nézetet cáfolták meg. Kimutatták, hogy a pirofoszfát egérben és az emberi szervezetben egyaránt felszívódik, így sikeresen akadályozták meg a PXE és a GACI betegségekre jellemzõ meszesedést azzal, hogy a beteg egerek ivóvízéhez pirofoszfátot adagoltak.     

Ezután a másik, súlyosabb betegség, a csecsemõkori általános artériameszesedést modellezõ egerek ivóvizébe is pirofoszfátoldatot adagoltak, ami szintén megakadályozta a tünetek kialakulását. Azt is kimutatták, hogy a szer megjelenik az állatok keringésében, tehát legalább egy része felszívódik, mielõtt lebomlana.     

Megfelelõ engedély birtokában önkénteseken - saját magukon és kollégáikon - is kipróbálták, hogy a szájon át bejuttatott pirofoszfát észlelhetõ-e a véráramban. Úgy találták, hogy emberben is felszívódik a vegyület és könnyen elérhetõ az a dózis, amelyik a betegekben már helyreállítaná a normális pirofoszfátszintet a vérplazmában - áll az MTA közleményében.     

Felfedezésük egy új, nagyon egyszerû és alacsony költségû terápia elõtt nyitja meg az utat. Közleményüket a European Molecular Biology Organization tudományos szervezet EMBO Molecular Medicine címû folyóirata tette közzé.

MTI - Kanizsa